Chantal Amend
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Die menschliche Mundhöhle beherbergt die häufigste Bakterienanzahl und -vielfalt nach dem Magen-Darm-Trakt [1]. Über die Bedeutung des Darmmikrobioms für unsere Gesundheit und die Immunsignatur haben wir in diesem Artikel schon genauer berichtet.

Die Mundschleimhaut ist nach der Haut der erste Kontakt zwischen der Umwelt und damit potenziell schädlichen Fremdstoffen. Als Babys entdecken wir mit unserem Mund die Welt, entwickeln eine Immuntoleranz gegenüber harmlosen Substanzen und Nahrungsmittelbestandteilen und nehmen eine Vielzahl an Bakterien auf, die sich im Mund und Magen-Darm-Trakt ansiedeln und uns gute Dienste leisten – bisher konnten rund 700 verschiedene Spezies in der Mundflora identifiziert werden. [2] Pro Tag verschlucken wir ein bis drei Gramm Bakterien, die teilweise im Magen zersetzt werden, aber auch bis in den Darm gelangen und das Mikrobiom dort beeinflussen [3].

Die Zusammensetzung der Bakterienarten verändert sich im Laufe unseres Lebens vielfach und ist erst im Erwachsenenalter relativ stabil – insbesondere unser Lebensstil hat darauf einen Einfluss, ob sich vorwiegend Symbionten, Opportunisten oder Pathogene Bakterien in der Mundhöhle ansiedeln. [2]

Diese verborgenen oralen Mikrobewohner haben einen direkten Einfluss auf die menschliche Gesundheit, vom Stoffwechsel des Wirtes bis hin zur Immunantwort. Eine veränderte orale Mikroflora wurde bei verschiedenen Krankheiten wie Parodontitis, Diabetes, Endokarditis, Bandscheibenvorfällen, entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn, Krebs, Rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet. [2, 4,6,7,8]

Mundflora und Immunsignatur

Nun zeigt eine neue Studie an 560 Patienten: Menschen mit Parodontitis, also einer chronischen Zahnfleischentzündung mit Symptomen wie Zahnfleischbluten und -rückgang müssen bei einer Infektion mit COVID-19 3,5 mal häufiger auf die Intensivstation und 4,5 mal häufiger beatmet werden. [4]

Parodontitis ist neben Karies eine der häufigsten Krankheiten in Deutschland. Das geht aus den Daten der fünften deutschen Mundgesundheitsstudie hervor: Ab einem Alter von 35 Jahren sind bereits 52% der Menschen von Parodontitis betroffen, bei den Senioren sind es sogar 90 %. [5]

Insbesondere Parodontitis ist gekennzeichnet durch eine Überpopulation pathogener Bakterien, wie Porphyromonas gingivalis in den Zahnfleischtaschen. Es konnte festgestellt werden, dass eine Belastung mit diesem Pathogen zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Mundbarriere und Schädigung der Epithelzellen führt, wodurch mehr Bakterien, Lipopolysaccharide und Fremdstoffe durch die Barriere gelangen, was Immunzellen aktiviert, die die Bakterien angreifen und bei dauerhaftem Kontakt eine chronische Entzündung produzieren. Im Verlauf werden Bindegewebsstrukturen und Knochengewebe rund um die Zähne in Mitleidenschaft gezogen und abgebaut. [6, 9, 10]

Eine erhebliche Rolle dabei spielen dabei Lipopolysaccharide, kurz LPS. Diese Strukturen befinden sich in der äußeren Bakterienmembran und werden beim Zerfall der Bakterien frei, wodurch die das Immunsystem aktivieren. Sie stehen in Verbindung mit chronischen Entzündungen, erhöhter Durchlässigkeit der Barrieren in Mund und Darm, Parodontitis, koronarer Herzkrankheit, COVID-19 Infektionen und anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen [14, 15, 16, 17, 18]. Über dem Zusammenhang zwischen chronisch-entzündlichen Erkrankungen mit COVID-19 und der Immunsignatur erfährst du in diesem Artikel mehr.page2image10154560

Abb. 1: Ein Bakterienungleichgewicht, zB eine Überbesiedlung mit Porphyromonas gingivalis schädigt die Epithelzellen und Tight Junctions, wodurch die Mundbarriere durchlässiger wird. Auf die eindringenden Bakterien und LPS Strukuren reagieren Immunzellen wie Makrophagen und dendritische Zellen mit einer Cytokinausschüttung, was mehr Immunzellen zur Hilfe ruft und eine Entzündungsreaktion als Abwehrstrategie gegen die Fremdstoffe einleitet. Bleiben die Ursachen für das Bakterienungleichgewicht und die offene Barriere bestehen, entwickelt sich eine chronische Entzündung, die auf Dauer auch gesundes Gewebe schädigt. Bindegewebsstrukturen und Knochensubstanz werden dadurch abgebaut. Die chronische Entzündung beschränkt sich nicht lokal auf den Mundraum, sondern weitet sich systematisch auf den gesamten Organismus aus.

Zähneputzen alleine reicht nicht

Erkrankungen der Mundhöhle, wie Paradontitis oder Karies, entstehen nicht alleine durch fehlende Mundhygiene, sonst würde ja regelmäßiges Zähneputzen schon dagegen helfen, was es offensichtlich nicht tut – oder sehr viele Menschen, machen dabei einfach etwas falsch…

Unsere Mundhöhle ist eine empfindliche Barriere, zwischen Außen- und Innenwelt. Vor allem die Zahnzwischenräume, mit den Übergängen zwischen Zahnfleisch und Zähnen, werden nur durch eine dumme Schicht Epithelzellen ausgekleidet. Diese Zellen spielen eine entscheidende Rolle in der angeborenen Immunabwehr, da sie die erste Zellschicht sind, die mit parodontalen Bakterien in Berührung kommt. [11, 13]

Im Speichel finden sich zahlreiche Immunbotenstoffe, wie sIGA, Lysozym und Lactoferrin, die antientzündliche Wirkungen entfalten und direkt von den Epithelzellen freigesetzt werden. Ihnen zur Hilfe kommen tausende Immunzellen, wie Makrophagen, dendritische Zellen, TH17 Zellen und Neutrophile Granulozythen [9,13]. Sie dienen gemeinsam mit den antimikrobiellen Substanzen und Immunbotenstoffen wie Interleukin 17 als „Wächter der Barrieren“. [9, 10] Eine gut Zusammengesetzte Mundflora, mit Symbionten trägt zu einer intakten Barriere und effektiven ersten Abwehr bei [13].

Die Mundhöhle und die Mundbarriere scheinen also von Natur aus gut geschützt zu sein.

Was unseren Mund wirklich krank macht

Die Epithelzellen im Mund sind ähnlich wie die Enterozyten des Darms mit sogenannten Tight Junctions verbunden, die sich situativ öffnen können. Dieser Mechanismus macht sich unser Organismus vor allem in Stresssituationen zu Nutze, in denen durch geöffnete Tight Junctions mehr Glucose, Wasser und Natrium aufgenommen werden kann – in früheren Stresssituationen war das wirklich nützlich. Auch heute reagieren unsere Barrieren in Haut, Mund, Lunge und Darm mit einer Öffnung der kleinen Zwischen-Zell-Verbindungen [19].

Mehr über Stress und die Wirkung auf die Immunsignatur erfährst du in diesem Artikel aus unserem Blog.

Neben Stressfaktoren (heute vor allem chronischer Stress), sind auch Toxine aus Zigaretten, Gliadin (ein Bestandteil des Weizenproteins Gluten) und Bakterien in der Lage die Tight Junctions zu öffnen. [11]

Unser Körper kann kurzfristige Abweichungen vom Soll-Zustand gut tolerieren. Allerdings sind wir nicht für langfristige Abweichungen gemacht. Insbesondere nicht für die modernen Stressfaktoren, die das Gleichgewicht dauerhaft stören.

In unserer Mundhöhle sind das vor allem dauerhaftes Essen, hohe Zuckermengen, Zigaretten, Alkohol, Amalgamfüllungen, Konservierungsstoffe, häufige Antibiotikakuren und psycho-emotionaler Stress, die für Dysbiose, offene Barrieren und chronische Entzündungen sorgen. [2]

Unter dem Bakterienungleichgewicht leiden Zähne, Zahnfleisch, der Magen-Darm- Trakt und schlussendlich der gesamte Organismus.

Damit wird die chronische Entzündung im Mund zu einem Risikofaktor an COVID-19 zu erkranken, aber auch für jede andere Infektion.

Das hält den Mund gesund

Chronisch entzündliche Erkrankungen sind kein Schicksalsschlag, dem wir uns wehrlos ausgeliefert sind. Unsere Immunsignatur entscheidet darüber, wie gut wir mit Pathogenen umgehen können.

Natürlich spielt eine gute Mundhygiene eine Rolle dabei, das Gleichgewicht zwischen Symbionten und Pathogenen zu erhalten. Hier sollte zweimal jährlich eine Zahnreinigung stattfinden.

Die wahre Medizin liegt jedoch woanders: Über eine natürliche und artgerechte Ernährung liefern wir unserem Körper alle Baustoffe, die sowohl unser Immunsystem, als auch Mundschleimhaut und Zähne brauchen, um gesund zu sein. Es empfiehlt sich der Verzehr von möglichst unverarbeiteten und echten Lebensmitteln. Es darf abwechslungsreich und bunt sein, Immunsignatur killer wie Zucker, Getreide und Fast Food sollten gestrichen werden.

Einige Nährstoffe wollen wir hier besonders hervorheben:

Proteine – der wichtigste Baustoff für jede Zelle. Reparatur, Wachstum und Immunfunktionen sind abhängig von einer ausreichenden Proteinversorgung. Gute Quellen sind Eier, Fleisch, Fisch, Meeresfrüchte und Innereien. Pflanzliche Quellen können Quinoa oder Nüsse sein. Hülsenfrüchte, Getreide und Soja stehen jedoch auf der Seite der entzündungsfördernden Lebensmittel.

Omega 3 – du findest hier einen bereits veröffentlichen Artikel in unserem Blog über die Zusammenhänge zwischen Omega 3 und der Immunsignatur. Eines wollen wir schon verraten: es wirkt stark entzündungshemmend und ist unverzichtbar für einen starken immunologischen Fingerabdruck.

Vitamin D – reguliert unter anderem IL 17 [12] und verhilft zu einer ausgeglichenen Immunantwort. Es ist beteiligt an der Knochen- und Zahnmineralisierung und damit insbesondere für Parodontitis Patienten ein wichtiger Nähr- bzw. Botenstoff. Weiterhin zeigen neue Studien einen Zusammenhang zwischen Vitamin D Mangel und schweren COVID 19 Infektionen [20,21]. Leider können wir in unseren Breitengraden nur zwischen April und Oktober ausreichend Vitamin D bilden, deshalb ist eine gezielte Versorgung mit einem Supplement sinnvoll. Am besten vorher messen, z.B. mit einem Test von Cerascreen.

Vitamin C – hauptsächlich bekannt als DAS Vitamin in Orangen, findet man es in viel größerer Menge in Hagebutten, roter Bete oder Kohl. Ein Mangel führt in extremer Form zu Skorbut, der „Seefahrerkrankheit“ bei dem Zahnfleischbluten, Entzündungen und schließlich der Zahnausfall die Folge von Bindegewebsabbau sind. Vitamin C ist Bestandteil im Bindegewebsaufbau, in der Wundheilung und reguliert Immunzellen. Dabei entfaltet es vor allem entzündungshemmende und antioxidative Wirkungen. [24] Mehr über Vitamin C und seinen Einfluss auf die Immunsignatur erklären wir dir in diesem Artikel auf dem Blog.

Insgesamt gibt es noch einige weitere Faktoren, die einen positiven Einfluss auf die Immunsignatur und die chronische Entzündungslage haben.

In unserem 7-tägigen Kurs zeigen wir dir weitere Einflussfaktoren und wie du über deinen Lebensstil deine Immunsignatur optimieren kannst.

LITERATUR


[1] Verma, D., Garg, P.K. & Dubey, A.K. (2018). Insights into the human oral microbiome.

Arch Microbiol 200, 525–540. https://doi.org/10.1007/s00203-018-1505-3 [2] Nischwitz, D. (2019). In aller Munde. Mosaik Verlag.

[3] http://fachschaft-zahnmedizin.de/wp-content/uploads/2012/10/ StuDent_Skript_Okt_2014-Speichel_Mundgesundheit.pdf

[4] Marouf, N., Cai, W., Said, K. N., Daas, H., Diab, H., Chinta, V. R., Hssain, A. A., Nicolau, B., Sanz, M., & Tamimi, F. (2021). Association between periodontitis and severity of COVID-19 infection: a case-control study. Journal of clinical periodontology, 10.1111/ jcpe.13435. Advance online publication. https://doi.org/10.1111/jcpe.13435

[5] Institut der Deutschen Zahnärzte im Auftrag von Bundeszahnärztekammer und Kassenzahnärztlicher Bundesvereinigung (2016). Fünfte Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS V) – Kurzfassung

[6] Atarashi, K., Suda, W., Luo, C., Kawaguchi, T., Motoo, I., Narushima, S., Kiguchi, Y., Yasuma, K., Watanabe, E., Tanoue, T., Thaiss, C. A., Sato, M., Toyooka, K., Said, H. S., Yamagami, H., Rice, S. A., Gevers, D., Johnson, R. C., Segre, J. A., Chen, K., … Honda, K. (2017). Ectopic colonization of oral bacteria in the intestine drives TH1 cell induction and inflammation. Science (New York, N.Y.)358(6361), 359–365. https://doi.org/10.1126/ science.aan4526

[7] Tang, G., Wang, Z., Chen, J., Zhang, Z., Qian, H., & Chen, Y. (2018). Latent infection of low-virulence anaerobic bacteria in degenerated lumbar intervertebral discs. BMC musculoskeletal disorders19(1), 445. https://doi.org/10.1186/s12891-018-2373-3

[8] Potempa, J., Mydel, P., & Koziel, J. (2017). The case for periodontitis in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nature reviews. Rheumatology13(10), 606–620. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2017.132

[9] Moutsopoulos, N. M., & Konkel, J. E. (2018). Tissue-Specific Immunity at the Oral Mucosal Barrier. Trends in immunology39(4), 276–287. https://doi.org/10.1016/ j.it.2017.08.005

[10] Abusleme, L., & Moutsopoulos, N. M. (2017). IL-17: overview and role in oral immunity and microbiome. Oral diseases23(7), 854–865. https://doi.org/10.1111/ odi.12598

[11] Groeger, S. E., & Meyle, J. (2015). Epithelial barrier and oral bacterial infection. Periodontology 200069(1), 46–67. https://doi.org/10.1111/prd.12094

[12] Jacques M. Lemire, D. Clay Archer, Lucinda Beck, Hans L. Spiegelberg, Immunosuppressive Actions of 1,25-Dihydroxyvitamin D3: Preferential Inhibition of Th1 Functions, The Journal of Nutrition, Volume 125, Issue suppl_6, June 1995, Pages 1704S– 1708S, https://doi.org/10.1093/jn/125.suppl_6.1704S

[13] Wang, S.; Tang, YL.; Pang, X.; Zheng, M; Tang, YJ. & Liang; XH. (2019). The maintenance of an oral epithelial barrier. Life Sciences,Volume 227. Pages 129-136.

[14] Liljestrand, J. M., Paju, S., Buhlin, K., Persson, G. R., Sarna, S., Nieminen, M. S., Sinisalo, J., Mäntylä, P., & Pussinen, P. J. (2017). Lipopolysaccharide, a possible molecular mediator between periodontitis and coronary artery disease. Journal of clinical periodontology44(8), 784–792. https://doi.org/10.1111/jcpe.12751

[15] Petruk, G., Puthia, M., Petrlova, J., Samsudin, F., Strömdahl, A. C., Cerps, S., Uller, L., Kjellström, S., Bond, P. J., & Schmidtchen, A. (2020). SARS-CoV-2 Spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity. Journal of molecular cell biology, mjaa067. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/jmcb/ mjaa067

[16] Jain, S., & Darveau, R. P. (2010). Contribution of Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide to periodontitis. Periodontology 200054(1), 53–70. https://doi.org/ 10.1111/j.1600-0757.2009.00333.x

[17] Lassenius, M. I., Pietiläinen, K. H., Kaartinen, K., Pussinen, P. J., Syrjänen, J., Forsblom, C., Pörsti, I., Rissanen, A., Kaprio, J., Mustonen, J., Groop, P. H., Lehto, M., & FinnDiane Study Group (2011). Bacterial endotoxin activity in human serum is associated with dyslipidemia, insulin resistance, obesity, and chronic inflammation. Diabetes care34(8), 1809–1815. https://doi.org/10.2337/dc10-2197

[18] Guo, S., Al-Sadi, R., Said, H. M., & Ma, T. Y. (2013). Lipopolysaccharide causes an increase in intestinal tight junction permeability in vitro and in vivo by inducing enterocyte membrane expression and localization of TLR-4 and CD14. The American journal of pathology182(2), 375–387. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2012.10.014

[19] de Punder, K., & Pruimboom, L. (2015). Stress induces endotoxemia and low-grade inflammation by increasing barrier permeability. Frontiers in immunology6, 223. https:// doi.org/10.3389/fimmu.2015.00223

[20] Ilie, P.C., Stefanescu, S. & Smith, L. The role of vitamin D in the prevention of coronavirus disease 2019 infection and mortality. Aging Clin Exp Res 32, 1195–1198 (2020). https://doi.org/10.1007/s40520-020-01570-8

[21] Merzon, E., Tworowski, D., Gorohovski, A., Vinker, S., Golan Cohen, A., Green, I. and Frenkel‐Morgenstern, M. (2020), Low plasma 25(OH) vitamin D level is associated with increased risk of COVID‐19 infection: an Israeli population‐based study. FEBS J, 287: 3693-3702. https://doi.org/10.1111/febs.15495

[22] Cardoso, C. R., Garlet, G. P., Crippa, G. E., Rosa, A. L., Júnior, W. M., Rossi, M. A., & Silva, J. S. (2009). Evidence of the presence of T helper type 17 cells in chronic lesions of human periodontal disease. Oral microbiology and immunology24(1), 1–6. https:// doi.org/10.1111/j.1399-302X.2008.00463.x

[23] Wang, S. S., Tang, Y. L., Pang, X., Zheng, M., Tang, Y. J., & Liang, X. H. (2019). The maintenance of an oral epithelial barrier. Life sciences227, 129–136. https://doi.org/ 10.1016/j.lfs.2019.04.029

[24] Najeeb, S., Zafar, M. S., Khurshid, Z., Zohaib, S., & Almas, K. (2016). The Role of Nutrition in Periodontal Health: An Update. Nutrients8(9), 530. https://doi.org/10.3390/ nu8090530

[25] Russell, Michael W., Zina Moldoveanu, Pearay L. Ogra, and Jiri Mestecky. 2020. “Mucosal Immunity in COVID-19: A Neglected but Critical Aspect of SARS-CoV-2 Infection.” Frontiers in Immunology 11:3221.