Chantal Amend
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Du erfährst:
1) Warum Stresshormone und Immunreaktion Hand in Hand arbeiten
2) Warum aus einem ehemaligen Vorteil heute ein Nachteil wird
3) Was dein Stoffwechsel und der Insulinhaushalt mit deiner Immunsignatur zu tun haben 4) Mit welchen einfachen Maßnahmen du herausfindest, wie gut es um deine Immunsignatur steht

Unser Körper ist ein offenes System, in dem Organe, Gewebe, Zellen, tausende Botenstoffe, Signale und Funktionen ineinander greifen wie ein Uhrwerk. In jeder Immunreaktion arbeiten drei große Steuerungssysteme zusammen und beeinflussen sich gegenseitig – immer mit dem Ziel den Körper schnellstmöglich wieder in das Ausgangsgleichgewicht zurückzubringen.

Dabei senden Immunzellen über Cytokine Signale an das Hormon- und an das Nervensystem. Diese reagieren darauf ebenso mit Botenstoffen: Das Nervensystem mit Neurotransmittern und über Nervenbahnen auf das Immun – und das Hormonsystem und das Hormonsystem mit Hormonen auf Nerven- und Immunsystem (1,2).

Diese Zusammenarbeit führt dazu, dass alle Organe an der Immunreaktion beteiligt sind und schlussendlich dazu, dass ein Krankheitserreger erfolgreich abgewehrt, eine Wunde schnell verschlossen, entartete Zellen effektiv abgebaut und damit unser Überleben gesichert werden kann.

Immunsystem und Stoffwechsel sind dafür untrennbar miteinander verbunden. Denn Immunzellen brauchen Energie, um effektiv zu arbeiten.

Um die Energie zur Verfügung zu stellen, werden die Stresssysteme des Körpers aktiviert, denn neben einer gesteigerten Aufmerksamkeit und Leistungsbereitschaft, ist vor allem die Freisetzung von Energie aus den Körperreserven, eine der wichtigsten Aufgaben der Stresssachsen (1).

Früher, zu Jäger und Sammlerzeiten mussten wir uns bei Gefahr oder Stress (Kämpfen, Jagen, Flüchten) immer erstmal bewegen, bevor wir unsere Energietanks wieder nachfüllen konnten. Dementsprechend musste sich die Evolution einen guten Mechanismus ausdenken, mit dem die für das Überleben wichtigen Organe trotzdem mit Energie versorgt werden, auch ohne erstmal einen Snack zu futtern. Überlebenswichtig sind in einer akuten Stressphase zB das Gehirn, die Muskeln, das Herz, die Lunge oder die Leber. Auch das Immunsystem kann seinen Anspruch an eine höhere Energieversorgung geltend machen, wenn es einen Krankheitserreger bekämpfen muss (2,4).

Für solche Momente haben wir unsere Energiereserven, an denen sich unser Körper bedient. Dafür stellen unsere Stresssysteme mit Hilfe der Hormone Adrenalin und Cortisol Energie bereit: sie „zapfen“ die Fettzellen an, die Fettsäuren freisetzen und in der Leber zu Glucose umgewandelt werden. Gleichzeitig steuert Adrenalin die Durchlässigkeit unserer Mund- und Darmbarriere und öffnet die Tore für mehr Glucose, Wasser und Natrium (3).

Schlau gelöst, denn durch diese Interaktion zwischen Immun-, Nerven- und Hormonsystem steigen nun der Blutzucker- und Blutfettspiegel an, sodass insbesondere den Immunzellen für ihre Abwehrarbeit mehr Energie zur Verfügung gestellt werden kann.

Eine durchlässigere Barriere lässt jedoch nicht nur mehr Energie, sondern auch mehr Bakterien hinein. Ist unser Mikrobiom gesund und diese erhöhte Durchlässigkeit nur kurzweilig, toleriert unser Körper das problemlos. Haben wir jedoch ein Ungleichgewicht der Bakterien und eine langanhaltende offene Barriere, führt dies zu Entzündungsprozessen an den Barrieren (3).

In diesem Artikel haben wir bereits über den Zusammenhang der Darmgesundheit und der Immunsignatur berichtet.

Wie kommt die Energie bei den Immunzellen an?

Unsere Zellen, Organe und Gewebe werden nie alle zur gleichen Zeit mit 100 % Energie versorgt. Es gibt immer Funktionen, die aktuell wichtiger sind und demnach bevorzugt werden. Ein besonderes Organ dabei ist das Gehirn, dass nie in der Energieversorgung vernachlässigt wird (2,4).

Andere Organe können da schonmal hinten angestellt werden, wenn sie nicht gerade nicht für das akute Überleben wichtig sind. Unser Körper stellt im Prinzip mit Hilfe von Botenstoffen die Weichen, wo die Energie hingeleitet werden soll. Und auch das funktioniert unglaublich schlau:

Die Zellen, die von der Energieversorgung abgeschnitten werden sollen, werden zB durch Stresshormone oder Entzündungsbotenstoffe Insulinresistent und können damit keine Glucose mehr aufnehmen – ihnen wird der Treibstoff abgestellt (2).

Dafür wird deren Sensibilität auf das Speicherhormon Insulin beeinflusst, indem die Rezeptoren für das Hormon einfach inaktiviert werden. Im Normalzustand erfolgt das viele Male kurzfristig am Tag, um Energie ganz gezielt zu verteilen, zB nachdem wir etwas gegessen haben. Die Folge der Insulinresistenz ist also ein gewollter und vorübergehend erhöhter Blutzuckerspiegel.

Unser moderner, westlicher Lebensstil führt allerdings dazu, dass diese normalerweise kurzfristige Reaktion der Insulinresistenz zu lange und zu oft ablaufen muss. Was in einer kurzfristigen, akuten Reaktion also überlebenswichtig ist, wird unter chronischen Bedingungen zum Problem, denn dann sind Blutzucker- und auch Blutfettwerte dauerhaft erhöht, was zu einer chronischen Immunaktivierung führt (5).

Was diese sogenannte „Metaflammation“ für unsere Immunsignatur und Gesundheit bedeutet, haben wir in diesem Artikel erläutert.

Aus einem ehemaligen Vorteil wird heute ein Nachteil

Chronischer Stress, Essen im Überfluss, schnell verfügbare Zucker, Schlafmangel, Toxine aus Lebensmitteln und Umwelt sind nur einige von vielen Einflüssen, die sich negativ auf Blutzucker-, Blutfett- und Insulinspiegel, sowie die Immunfunktionen auswirken (5,6,7,8).

Eine anhaltende Insulinresistenz mit zu hohen Inusulinspiegeln erkennst du zB an Akne, Bauchfett, Bluthochdruck, Übergewicht, Heißhunger, Erschöpfung, männlicher Körperbehaarung bei Frauen, Libidoverlust, Stimmungsschwankungen oder langsamer Wundheilung (9-13). Messen kann man das ganze auch im Blut:

Der Nüchternblutzucker und der HBA1C Wert sind hilfreiche Marker, um den Glucosestoffwechsel zu beurteilen. Gemeinsam mit dem Nüchterntriglyceridwert lässt sich der Glucose-Triglycerid-Index berechnen, der auf eine bestehende Insulinresistenz hinweist (9).

Die dauerhafte Insulinresistenz ist nicht nur für unsere Stoffwechselfunktionen und den Energiehaushalt eine Katastrophe, sondern beeinflusst auch das Immunsystem auf’s ärgste. Denn auch Immunzellen können Insulinresistent werden und reagieren dann nicht mehr auf Pathogene, die in den Körper gelangen. Vor allem toleranzfördernde T-Zellen, die eine Immunreaktion in Grenzen halten und eine “Richtung” vorgeben, müssen durch Insulin aktiviert werden (10).

Sind die Zellen Insulinresistent wird ihre Aktivität gehemmt. Und bei COVID-19 sind es zB genau die T-Zellen, die aktiv werden müssen, um den Virus zu bekämpfen und eine gezielte Abwehr einleiten, die durch hohe Blutzuckerspiegel und eine Insulinresistenz handlungsunfähig gemacht werden (11,12).

Das steht in Zusammenhang mit schwereren Krankheitsverläufen, denn die T-Zellen bremsen nicht nur die schwere der Immunantwort, sondern helfen auch dabei, nur die Zellen zu erwischen, die von einem Virus befallen wurden. Können sie ihre Arbeit nicht machen, dann werden angreifende Immunzellen blind und schädigen mehr gesundes Gewebe, wodurch im Verlauf der Erkrankung Komplikationen entstehen (13).

Natürlich sind diese Abwehrzellen nicht nur im Kampf gegen das Corona Virus wichtig, sondern auch gegen anderen Bakterien und Viren.

Biomarker der Immunsignatur

Demnach sollte es bereits in der Früherkennung darum gehen, den Stand der individuellen, persönlichen Immunsignatur festzustellen und dann mit Hilfe gezielter Maßnahmen zu optimieren. Veränderungen in der Immunsignatur, insbesondere in der Zusammenarbeit des Stoffwechsels und des Immunsystems können in Form von Insulinresistenz Adipositas, Dyslipidämie und chronischer Entzündung schon weit vor einer Krankheitsdiagnose erkannt und behandelt werden.

In diesem Artikel hast du erfahren, dass wir solche Vorboten bereits ermitteln können und zwar mit Hilfe von Blutparametern wie dem Glucose-Triglycerid-Index, dem HBA1C und auch dem Verhältnis zwischen Gesamtcholesterin und HDL (warum letzteres wichtig ist, beschrieben wir im nächsten Artikel). Diese Werte können als Biomarker der Immunsignatur gewertet werden. Sie geben Aufschluss darüber, wie es um deine Abwehrkräfte steht und wo du persönlich ansetzen kannst, um deine Gesundheit zu optimieren und dein Erkrankungsrisiko zu senken.

Wie du deine Blutzucker- und Blutfettwerte optimieren kannst, haben wir dir in in diesem Artikel zusammengefasst.

Quellen

(1) Herman, J. P., McKlveen, J. M., Ghosal, S., Kopp, B., Wulsin, A., Makinson, R., Scheimann, J., & Myers, B. (2016). Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Comprehensive Physiology, 6(2), 603–621. https://doi.org/10.1002/cphy.c150015

(2) Picard, M., McEwen, B. S., Epel, E. S., & Sandi, C. (2018). An energetic view of stress: Focus on mitochondria. Frontiers in neuroendocrinology, 49, 72–85. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.01.001

(3) de Punder, K., & Pruimboom, L. (2015). Stress induces endotoxemia and low-grade inflammation by increasing barrier permeability. Frontiers in immunology, 6, 223. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00223

(4) A. Peters, U. Schweiger, L. Pellerin, C. Hubold, K.M. Oltmanns, M. Conrad, B. Schultes, J. Born, H.L. Fehm. The selfish brain: competition for energy resources. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 28 (2004) 143–180

(5) Bosma-den Boer, M. M., van Wetten, M. L., & Pruimboom, L. (2012). Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering. Nutrition & metabolism, 9(1), 32. https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-32

(6) Ruiz-Núñez, B., Pruimboom, L., Dijck-Brouwer, D. A., & Muskiet, F. A. (2013). Lifestyle and nutritional imbalances associated with Western diseases: causes and consequences of chronic systemic low-grade inflammation in an evolutionary context. The Journal of nutritional biochemistry, 24(7), 1183–1201. https:// doi.org/10.1016/j.jnutbio.2013.02.009

(7) Straub, R. H., Cutolo, M., Buttgereit, F., & Pongratz, G. (2010). Energy regulation and neuroendocrine- immune control in chronic inflammatory diseases. Journal of internal medicine, 267(6), 543–560. https:// doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02218.x

(8) Tsatsoulis, A., Mantzaris, M. D., Bellou, S., & Andrikoula, M. (2013). Insulin resistance: an adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment – an evolutionary perspective. Metabolism: clinical and experimental, 62(5), 622–633. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.11.004

(9) Melnik, B. C., John, S. M., & Plewig, G. (2013). Acne: risk indicator for increased body mass index and insulin resistance. Acta dermato-venereologica, 93(6), 644–649. https://doi.org/10.2340/00015555-1677

(10) Kumari, R., & Thappa, D. M. (2013). Role of insulin resistance and diet in acne. Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 79(3), 291–299. https://doi.org/10.4103/0378-6323.110753

(11) Guilherme, A., Virbasius, J. V., Puri, V., & Czech, M. P. (2008). Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature reviews. Molecular cell biology, 9(5), 367–377. https:// doi.org/10.1038/nrm2391

(12) Zeng, X., Xie, Y. J., Liu, Y. T., Long, S. L., & Mo, Z. C. (2020). Polycystic ovarian syndrome: Correlation between hyperandrogenism, insulin resistance and obesity. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 502, 214–221. https://doi.org/10.1016/j.cca.2019.11.003page6image23655744page6image23655552page6image23658240page6image23650368page6image23650944page6image23644224page6image23645952page6image23645760page6image23652864page6image23656704page6image23653056

(13) Wang, F., Han, L., & Hu, D. (2017). Fasting insulin, insulin resistance and risk of hypertension in the general population: A meta-analysis. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 464, 57– 63. https://doi.org/10.1016/j.cca.2016.11.009

(14) Ren, Huihui, Yan Yang, Fen Wang, Yongli Yan, Xiaoli Shi, Kun Dong, Xuefeng Yu, and Shujun Zhang. 2020. “Association of the Insulin Resistance Marker TyG Index with the Severity and Mortality of COVID-19.” Cardiovascular Diabetology 19(1):58

(15) Ieronymaki, E., Theodorakis, E. M., Lyroni, K., Vergadi, E., Lagoudaki, E., Al-Qahtani, A., Aznaourova, M., Neofotistou-Themeli, E., Eliopoulos, A. G., Vaporidi, K., & Tsatsanis, C. (2019). Insulin Resistance in Macrophages Alters Their Metabolism and Promotes an M2-Like Phenotype. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 202(6), 1786–1797. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1800065

(16) Walz, J. S. et all (2021). SARS-CoV-2-derived peptides define heterologous and COVID-19-induced T cell recognition. Nature immunology, 22(1), 74–85. https://doi.org/10.1038/s41590-020-00808-x

(17) Cecere, T. E., Todd, S. M., & Leroith, T. (2012). Regulatory T cells in arterivirus and coronavirus infections: do they protect against disease or enhance it?. Viruses, 4(5), 833–846. https://doi.org/10.3390/ v4050833

(18) Tsai, S., Clemente-Casares, X., Zhou, A. C., Lei, H., Ahn, J. J., Chan, Y. T., Choi, O., Luck, H., Woo, M., Dunn, S. E., Engleman, E. G., Watts, T. H., Winer, S., & Winer, D. A. (2018). Insulin Receptor-Mediated Stimulation Boosts T Cell Immunity during Inflammation and Infection. Cell metabolism, 28(6), 922–934.e4. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.08.003